دسامبر 15, 2019

اثر سالمندی بر روی مغز انسان | سالمندان

اثر سالمندی روی مغز آدم

واسه مشخص کردن دلیل تغییرات ملکولی در مغز که طی سالمندی اتفاق میفته ، بعضی از تحقیقات گذشته روی تغییرات بروز ژنی در آدما و حیوانات دیگه متمرکز گردیده . تو یه مطالعه گذشته LU (۱) و همکاران ، اندازه بروز ژنی در نمونه های مغزی پس از مرگ افراد جوون تا پیر رو مورد بررسی قرار دادن . بروز ژنی در سه دسته وسیع تقسیم بندی شد: جوانان ( زیر ۴۰ سال ) میانسال (۷۰-۴۰ سال ) و پیر ( بالاتر از ۷۰ سال ). (۲)
در حالی که تقریبا" افراد جوون و پیر مشخصات بروز ژنی همسان دارن، در گروه میانسالان ناهمگونی بیشتری همراه به اندازه بالایی از پیشرفت مشخصات بروز ژنی از جوونی سالمندان هستن . در مغز سالمندان بروز ژنهای مسئول یادگیری و حافظه ، بقاء و نگهداری نورونی کم شده : کد کردن ژن پروتئین همراه میکروتوبول MAP۱B که باعث ثبات میکروتوبولا و القا رشد آکسونی MEF۲C ( القا کننده باقی موندن نورونی ) (۴،۳) ساب یونیت ۲A رسپورگلوتامات NMDAR که به شکل مرکزی در پلاستیسیتی سیناپسی روند ساختار بندی دوباره که در آموزش و حافظه استفاده میشن – و کالمودولین که تنظیم کننده مرکزی سیگنالهای با واسطه کلسیم بوده و نقش مهمی در حافظه داره .
در مقایسه بروز ژنهای کد کننده پروتئینای در گیر در احساس استرس سلولی و جواب دادن به اون زیاد می شه ، که نشون دهنده اینه که مغز افراد سن و سال دار نسبت به افراد جوون در برابر سطوح بالاتری از استرسورهای تخریبیه . (۱) مثلا یکی از ژنهای که به اندازه بیشتری در مغز سالمندان بیان می شه آنزیم OGGI مسئول بازسازی DNA آسیب دیده به دلیل اکسیداسیونه. .تحقیقات مشابه روی نوعای جورواجور حیوانات شامل Drosophila Melangaster (ه) و موش (۷،۶ ) انجام شده.
هر چند ژنهائی که تحت تاثیر قرار می گیرن در تموم سیستمها مشابه نیستن ولی سیستمهای عملکردی سلولها به صورت مشابهی در طول گونه ها تححت تاثیر قرار میگیره . مثلا در مغز موش و آدم بروز ژنهای مسئول کارکرد سیناپس کم شده و ژنهایی که در پاسخهای استرسی درگیر هستن زیاد شده .
مطالعه بیشتر روی کاهش بروز ژنهای افراد سن بالا نشون داده که پروموتورهای این ژنها حساسیت بیشتری نسبت به ژنهای دیگه به تخریب اکسیداتیو دارن که این خود یکنوع کارکرد بیان شده واسه کاهش بروز ژنهاه . آسیب اکسیداتیو بوسیله اکسیدانهایی مانند سوپراکسید و هیدروژن پراکسید که بطور طبیعی به وسیله متابولیسم سلولی تولید شده ، ایجاد می شه . (۸)
سلول سیستم پاسخدهی خاص ای داره که جهت احساس و تخریب اینجور اکسیدانهایی طراحی شده ، به همون نسبت سیستمهایی واسه بازسازی هر تخریب ایجاد شده بوسیله این اکسیدانها هست .
مدت طولانی این نظریه وجود داشته که اکسیدانها در روند پیری نقش دارن ، ولی اثبات گردیده که نشون دادن مستقیم این موضوع مشکله . (۹)
صفات متفاوت بروز ژنی در میانسالی نشون داده که آسیب اکسیداتیو در طول یه دوره طولانی از زمان مدت طولانی پس از آسیب اکسیداتیو اولیه پیشگیری ناپذیره .(۱) شاید تعدادی از اثرات سالمندی به وسیله کنترل استرسهای اکسیداتیو در سلول کم شده و یا سیر آهسته تری بخود بگیره .
الان متدهای زیادی جهت کاهش تولید اکسیدانها درزمان متابولیسم در دست بررسی و تحقیقه : مثل محدودیت مصرف کالری (۱۰) به کار گیری مکملهای آنتی اکسیدان و روشای بزرگی از متدها طراحی شده جهت هدف گیری پروسهای سلولی و ملکولی در کاهش موثر و ایمن تولید اکسیدانها درزمان متابولیسم (۱۰) .
یکی دیگه از استراژیهایی مورد علاقه ، روش هدف دار درمانی واسه تحریک بازسازی DNA در سلولها واسه آهسته کردن تجمع آسیب اکسیداتیو DNAه .
با در نظر گرفتن یافته های استخراج شده به وسیله Lu ، نشون داده شده که آدما تغییرات ژنی وابسته به سن رو حدودا" بعد از سن ۴۰سال نشون میدن ، پس ممکنه بعضی از درمانها در افراد جوون موثرتراز آنانی باشه که حالا اثرات سالمندی رو تجربه می کنن .
تحقیقات آینده محققان درگیر پیدا کردن درمان موثر واسه افزایش امید به زندگی با اطمینان از کیفیت بالای زندگی هستش .

پزشکان حکیم خراسان
ویرایش و خلاصه کردن:

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *